Daño cerebral por ictus o cuando un neurotransmisor se convierte en neurotoxina

Investigación UPV/EHU

Daño cerebral por ictus o cuando un neurotransmisor se convierte en neurotoxina

Gracias a la colaboración entre investigadores vascos del centro Achucarro (Achucarro Basque Center for Neuroscience), la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) y el CIC biomaGUNE se ha descubierto un nuevo mecanismo que contribuye a que conozcamos mejor el daño neuronal que se da en los episodios de isquemia cerebral o ictus. Los resultados se han publicado en Journal of Clinical Investigation.

Los términos accidente cerebrovascular (ACV), infarto cerebral, derrame cerebral o, algo menos frecuentemente, apoplejía o isquemía cerebral, son utilizados como sinónimos del término ictus.

Las enfermedades cerebrovasculares suponen la tercera causa de muerte en el mundo occidental, y la primera en el caso de las mujeres. También es la primera causa de invalidez permanente entre las personas adultas y una de las principales causas de déficit neurológico en las personas mayores. Los ACV también se dan en jóvenes y bebés de entre 0 a 14 años, pero en su caso la recuperación es más fácil, debido a plasticidad y grado de desarrollo de del cerebro en esta fase de la vida.

El ictus es un déficit neurológico ocasionado por una disminución importante del flujo sanguíneo cerebral, de forma anormalmente brusca (ictus isquémico) o bien, por la hemorragia originada por la rotura de un vaso cerebral (ictus hemorrágico).

Una parte importante de este deterioro se debe a la alteración en los niveles de glutamato, el neurotransmisor excitador más abundante del cerebro que actúa a su vez como una potente neurotoxina cuando su concentración se eleva, como ocurre durante la isquemia.

El nuevo hallazgo pone de manifiesto la importancia de una molécula, el intercambiador cistina-glutámico (xCT), en el aumento de la concentración de glutamato hasta niveles tóxicos en modelos experimentales que reproducen las principales características del ictus en pacientes.

El trabajo realizado por los investigadores de Achucarro y la UPV/EHU (Federico Soria, Alberto Perez-Samartín, Carlos Matute y María Domercq) pone de manifiesto que durante la isquemia, el glutamato se transporta fuera de la célula a través del intercambiador xCT, acumulándose hasta niveles letales para las neuronas.

A su vez, los investigadores del CIC biomaGUNE (Abraham Martín y Jordi Llop), mediante técnicas de imagen cerebral funcional como el PET (del inglés, Positron Emission Tomography) han observado que los niveles de xCT están elevados en ratas sometidas a isquemia, lo cual subraya su importancia en el proceso de ictus.

Esta investigación, desarrollada en animales de experimentación, abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos neuroprotectores mediante fármacos dirigidos contra el intercambiador xCT con objeto de paliar el daño cerebral y los trastornos neurológicos provocados por la isquemia cerebral.

Referencia:

Soria F.N., Abraham Martin, Kiran Babu Gona, Jordi Llop, Boguslaw Szczupak, Juan Carlos Chara, Carlos Matute & María Domercq (2014). Extrasynaptic glutamate release through cystine/glutamate antiporter contributes to ischemic damage, Journal of Clinical Investigation, DOI: http://dx.doi.org/10.1172/jci71886

Edición realizada por César Tomé López a partir de materiales suministrados por UPV/EHU Komunikazioa

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