Más allá de la celebrada conversión del agua en vino, si tuviésemos que citar el milagro bíblico por excelencia seguramente diríamos «devolverles la vista a los ciegos». Pero, lo que durante siglos ha sido casi una habilidad mágica, disponible en exclusiva para divinidades, en nuestros días empieza a considerarse algo accesible y cercano en numerosas investigaciones biomédicas. Vivimos tiempos fascinantes en biomedicina y, cuando hablamos de «curar la ceguera» nos encontramos, casi a diario, un buen puñado de estudios científicos y noticias que nos colocan un paso más cerca de conseguirlo.
Ya sea con células madre para recuperar lesiones oculares, o implantes biónicos que, mediante neuroestimulación, podrían permitir restaurar funciones sensoriales, o el desarrollo avanzado de prototipos de córnea artificial, e incluso mediante técnicas de edición genética CRISPR para reparar la retina. Las posibilidades que se abren ante nosotros son tantas y tan variadas que no parece demasiado arriesgado adelantar que, en las próximas décadas, asistiremos a la conclusión de un milagro milenario.
Sin embargo existen ciertas enfermedades de la vista que no parecen avanzar tan rápido, determinados trastornos que afectan a un alto porcentaje de las personas ciegas y que no aún no cuentan con ningún avance revolucionario. Es el caso del glaucoma un amplio y heterogéneo grupo de enfermedades oculares neurodegenerativas caracterizadas por un daño gradual e irreversible del nervio óptico que en la actualidad afecta a más de 70 millones de personas. El daño por glaucoma es permanente, no cuenta con cura o tratamiento y se ha convertido en la segunda causa principal de ceguera en todo el mundo.
Ante este aparente vacío entre tanto milagro cotidiano y, teniendo en cuenta las elevadas cifras que ostenta el glaucoma, cualquier avance sobre el tema, por pequeño y lejano que parezca, resulta más que bienvenido. Encontramos un esperanzador ejemplo en un estudio publicado hace unas semanas en PNAS Nexus, el journal open Access de la célebre Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), por el que se presentan dos anticuerpos que «podrían detener esta degradación y posiblemente salvar la visión de las personas antes de que sea demasiado tarde».
Comencemos el análisis de este estudio con una aproximación a las causas que generan la enfermedad. En términos generales el glaucoma consiste en un daño al nervio óptico, responsable de llevar al cerebro las imágenes convertidas en impulsos eléctricos en la retina. La mayoría de las veces ese daño en el nervio óptico está provocado por un aumento de la presión intraocular. Si nuestro ojo fuese un balón de baloncesto su correcto funcionamiento dependería de una delicada presurización, que está regulada por la producción y el drenaje equilibrados del humor acuoso, un líquido transparente que nutre el segmento anterior ocular. En un ojo sano, ese líquido se drena continuamente permitiendo una correcta visión mientras que «en la mayoría de las formas de glaucoma un drenaje deficiente del humor acuoso desemboca en un aumento de la presión intraocular».
Este mal drenaje del líquido y su consecuente aumento de la presión pueden tener varias causas y la principal de ellas nos lleva a hablar de una proteína en concreto que, a la postre, se ha convertido en la protagonista del nuevo estudio: la miocilina.
Las proteínas realizan o regulan miles de funciones en nuestro cuerpo y, a grandes rasgos, son largas cadenas de aminoácidos que se pliegan de determinadas formas para realizar su trabajo. Es fundamental que el plegamiento sea el correcto, de lo contrario, la proteína no podrá llevar a cabo su función biológica. De hecho, es un problema inquietante ya que una proteína mal plegada puede «contagiar» su mala configuración a otras, dando lugar a un amplio grupo de enfermedades, como el Alzheimer, el Parkinson, o las enfermedades priónicas. Precisamente, la investigación sobre plegamiento de proteínas realizada en este tipo de enfermedades neurodegenerativas ha sido la base e inspiración para la nueva publicación sobre el glaucoma.
«Una de las mutaciones que causa glaucoma congénito y que es la responsable de un alto porcentaje de los casos de esta enfermedad provoca que una proteína, miocilina, debido a esta mutación, se sintetice mal plegada en las células que la producen, perdiendo su función», nos explica la neurocientífica Conchi Lillo, investigadora en patologías visuales en el Instituto de Neurociencias de Castilla y León y profesora titular de la Universidad de Salamanca. «Esta proteína es importante para el correcto drenaje del humor acuoso que baña la cámara anterior del ojo, así que el mal funcionamiento de la proteína, debido a este plegamiento incorrecto, provoca que este drenaje no se produzca de una forma eficiente».
En el estudio publicado en PNAS Nexus los autores presentan un posible tratamiento para frenar el glaucoma congénito producido por el mal plegamiento de la miocilina empleando anticuerpos generados en el laboratorio que son capaces de neutralizar la forma incorrecta de la proteína. «Los anticuerpos que neutralizan la miocilina mal plegada se sintetizaron inmunizando a ratones con antígenos de esta proteína. La reacción inmunitaria que provoca esta inmunización en su organismo hace que en su suero sanguíneo aparezcan los anticuerpos contra ese antígeno, que se pueden aislar y utilizar para comprobar si son eficaces para neutralizar miocilina», explica Lillo. «Para ello, se probó su efectividad usando estos anticuerpos aislados en células en cultivo que expresaban esta proteína miocilina mal plegada, comprobando que efectivamente, realizaban esa función».
El glaucoma representa un vacío en un mundo repleto de milagros. Entre los extraordinarios éxitos logrados en el complejo, y casi divino, arte de devolver la vista al ciego, esta patología sigue siendo un preocupante oasis en el que avanzar está siendo muy difícil. Por eso resulta fácil dejarse entusiasmar por cualquier pequeño detalle o ventana al futuro, pero hay que ser realista y entender que este estudio publicado aún está muy lejos de ser aplicable. «Son resultados prometedores porque se ha encontrado una posible diana terapéutica para abordar la raíz del problema que se produce en el glaucoma, pero hay que tener cautela con las expectativas, ya que este “posible tratamiento” no se ha probado aún en animales de experimentación y ni siquiera las células en cultivo empleadas para estas pruebas son las que en los ojos humanos producen la miocilina mal plegada en la enfermedad de glaucoma».
Referencias:
Raquel L Lieberman, et al. «Antibody-mediated clearance of an ER-resident aggregate that causes glaucoma» PNAS Nexus (2025) DOI:10.1093/pnasnexus/pgae556
Tess Malone «Under Pressure: Georgia Tech Researchers Discover a New Way to Treat Glaucoma» Georgia Tech (2025)
Sobre el autor: Javier «Irreductible» Peláez (Puertollano, 1974) es escritor y comunicador científico. Autor de 500 años de frío. La gran aventura del Ártico (Crítica, 2019) y Planeta Océano (Crítica 2022). Es uno de los fundadores de la plataforma Naukas.com, editor de ciencia en Yahoo España y Latinoamérica. Es guionista científico en los programas de televisión «El Cazador de Cerebros» y «Órbita Laika» de RTVE. Durante más de una década ha escrito en diferentes medios de comunicación (El País, El Español, National Geographic, Voz Populi). Es autor de los podcasts Catástrofe Ultravioleta y La Aldea Irreductible, y ha colaborado en diferentes proyectos radiofónicos y televisivos (Radio Nacional de España, Radio Televisión Canaria). Es ganador de tres premios Bitácoras, un premio Prisma a la mejor web de divulgación científica y un Premio Ondas al mejor programa de radio digital.
