Superbacterias

superbacterias

El mes de noviembre del pasado año se descubrió en China que un gen bacteriano denominado mcr-1 confiere resistencia a la colistina. Dicho así puede parecer banal. Pero es todo lo contrario: fue un descubrimiento preocupante. La colistina es un antibiótico de último recurso que sólo se administra cuando todos los demás antibióticos no consiguen acabar con una infección. Es, por lo tanto, una de las últimas líneas de defensa frente a las bacterias denominadas multirresistentes, esto es, bacterias que han desarrollado resistencia a muchos antibióticos.

El gen mcr-1 no forma parte del cromosoma bacteriano, sino que se encuentra en un plásmido. Los plásmidos son pequeños fragmentos de ADN independientes del cromosoma, y son capaces de moverse de una bacteria a otra con facilidad -lo que se denomina transferencia horizontal-, expandiendo la resistencia a los antibióticos entre diferentes cepas y especies bacterianas. A partir de su descubrimiento en China, otros países se pusieron manos a la obra en busca de bacterias que contuviesen el mcr-1, y ya ha sido hallado en África, Europa, Norteamérica y Sudamérica.

La resistencia a los antibióticos es un fenómeno lógico a la luz de la selección natural. Cuando se utiliza uno de ellos para combatir una infección bacteriana se está ejerciendo sobre las bacterias una “presión selectiva”. Bajo esas circunstancias, si alguna de las bacterias tiene un gen que confiere resistencia a ese antibiótico, esa bacteria sobrevivirá, se multiplicará, y legará esa resistencia a las bacterias de las siguientes generaciones. La probabilidad de que ocurra tal cosa es muy baja, pero por baja que sea, si un antibiótico es utilizado en un número suficientemente alto de ocasiones, antes o después alguna de las bacterias atacadas resultará ser resistente al mismo. Y entonces esa bacteria se multiplicará, hasta ser combatida mediante otro antibiótico. El problema es que el uso masivo de antibióticos de amplio espectro –que atacan a bacterias de muy diferentes variedades- ha hecho que cada vez sea menor el tiempo que transcurre desde que se empiezan a utilizar hasta que surge alguna cepa resistente. Y así van apareciendo cepas resistentes a más y más antibióticos: son las llamadas bacterias multirresistentes o superbacterias.

Antes se descubrían nuevos antibióticos a un ritmo suficientemente alto como para ir compensando la aparición progresiva de nuevas resistencias. Pero eso ha cambiado. Cada vez aparecen más rápidamente porque cada vez se utilizan los antibióticos de forma más masiva, no solamente para combatir infecciones bacterianas en seres humanos, sino –erróneamente- también para atacar infecciones víricas y, de modo preventivo, en algunos países para tratar al ganado, porque de esa forma engorda más rápidamente.

Hay quien opina que nos dirigimos a un mundo en el que los antibióticos dejarán de ser eficaces. Nos hemos acostumbrado a vivir con ellos. Descartamos casi completamente que las infecciones bacterianas puedan llegar a ser una amenaza real en nuestras sociedades. Y sin embargo, hay motivos para la alarma. Se desarrollarán nuevos antibióticos, por supuesto. Y quizás también se desarrollen nuevas terapias o se recuperen terapias antiguas que han demostrado ser eficaces, como el tratamiento con bacteriófagos –virus que atacan bacterias- como se llegó a hacer en el pasado con éxito en la antigua URSS. Pero la perspectiva de un mundo sin antibióticos eficaces es una perspectiva aterradora en la que la enfermedad, el sufrimiento y la desdicha estarán mucho más presentes entre nosotros que en la actualidad. Para evitar que esos malos augurios lleguen a cumplirse sólo hay dos caminos: hacer un uso más moderado y racional de los antibióticos, e investigar más para desarrollar terapias eficaces, sea con antibióticos o de cualquier otro modo.

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Sobre el autor: Juan Ignacio Pérez (@Uhandrea) es catedrático de Fisiología y coordinador de la Cátedra de Cultura Científica de la UPV/EHU

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Este artículo fue publicado en la sección #con_ciencia del diario Deia el 5 de junio de 2016.

1 Comentario

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Txema M.Txema M.

Los médicos insisten en que los antibióticos deben administrarse, cuando se administran, hasta el término del tratamiento, pues se cree que una vía que favorece la aparición de resistencias es el dejar los tratamientos a medio camino, superando la infección pero sin llegar a eliminar a todas las bacterias. En este caso, aunque no haya llegado a aparecer una mutación favorable al patógeno que le proteja por completo de la acción del antibiótico, las bacterias que tengan un mayor umbral de resistencia a la medicación sobrevivirán legándolo a las siguientes generaciones. Esta es seguramente la razón por la que las dosis de penicilina fueron incrementándose a lo largo del tiempo en que fue el antibiótico más utilizado.

Supongo que los factores que incrementan el umbral de resistencia son múltiples y variados e implicarán una multiplicidad de genes. Por ello imagino que en una misma población podrán encontrarse distintos tipos de adaptaciones. Y lógicamente, a medida que el medio externo (los pacientes semimedicados y el ganado engordado con medicación) permanezca estable, las siguientes generaciones irán acumulando dichas adaptaciones. Es el mismo caso de tantos ejemplos de especies maravillosamente adaptadas a su entorno mediante una multiplicidad de adaptaciones.

En estas circunstancias, la de poblaciones bacterianas semirresistentes a algún antibiótico concreto, que alguna de las bacterias adquiera una mutación que confiera una superresistencia a tal antibiótico probablemente sólo sea una cuestión de tiempo.

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