Este texto de Juan Uriagereka apareció originalmente en el número 1 de la revista CIC Network (2007) y lo reproducimos en su integridad por su interés.

Que se pueda aprender sobre genética humana analizando una mosca ha sido una gran lección de la biología molecular. Esta sorprendente realidad, sin embargo, no parecía aplicable a algo tan exclusivamente humano como el lenguaje. Pero hasta esa barrera ha caído.

¿Un gen del lenguaje?

Algunas variantes del trastorno (gramatical) específico del lenguaje (TEL-g) tienen una base genética. La mitad de los miembros de la familia KE presentan este síndrome: problemas oro-faciales que afectan al habla y la repetición de unidades fonéticas no-léxicas (pseudo-palabras como “reticuajo”); dificultades con la producción de morfemas como plurales o marcas de tiempo verbal; límites en la comprensión de oraciones de relativo o de similar complejidad; y dificultades motrices de tipo rítmico, si bien los individuos afectados no tienen problemas con movimientos no secuenciales. Varios tests de inteligencia y audición muestran perfiles normales en esos sentidos. El síndrome se transmite como carácter autosómico dominante.

Simon Fisher y Cecilia Lai, del laboratorio de Anthony Monaco en Cambridge, siguieron la pista del hipotético gen (cuya existencia hacía suponer lo arriba mencionado) hasta una región del cromosoma 7. En ello estaban, cuando un individuo no emparentado con los KE fue llevado al laboratorio con una variante del TEL-g. Sus problemas estaban asociados a una translocación relacionada con el cromosoma 7, y la región afectada era cercana al intervalo identificado en los KE. Así se identificó el gen FOXP2, en 2001.

Aunque FOXP2 no sea “el gen del lenguaje” (no existe tal cosa), claramente está implicado en la facultad que lo genera, como lo está en la especialización celular y la formación de patrones durante el desarrollo de algunas zonas del cerebro, el corazón, los pulmones y el aparato digestivo. Por otra parte, en el caso del lenguaje se sabe ya que hay genes implicados al menos en los cromosomas 13, 16, 19 y, posiblemente, en el 2.

FOXP2 (forkhead box P2) expresa una proteína implicada en la trascripción o regulación genética. En los KE afectados se identificó un único intercambio de bases en el exón 14 con respecto al caso normal, que altera el gen en la región que controla su ligamiento al DNA. Esta es invariante en todos los genes FOX en diferentes especies, que aparecen hasta en las moscas. La mutación observada afecta las propiedades de trascripción de FOXP2 —quizás en su relación con la de los otros FOXP—, lo cual no sería sorprendente en esta familia de genes: otras mutaciones se correlacionan con el glaucoma congénito y deficiencias inmunológicas.

En un estudio posterior, el mencionado grupo analizó cómo el gen se activa durante la embriogénesis temprana del ratón y el ser humano. El gen no está expresado por todo el cerebro (por ejemplo, el hipocampo no tiene actividad de FOXP2 detectable). En los análisis de tejido cerebral in vitro no se hallaron diferencias entre ser humano y ratón. Deberían apreciarse en el desarrollo posterior del feto humano, pero con las técnicas actuales esto no es observable. Por otra parte, no se encontró discordancia entre las regiones de expresión temprana (estudiadas en fetos) de FOXP2 y zonas posteriores (estudiadas en adultos, in vivo) donde se presume que se manifiestan patologías severas del lenguaje. En cualquier caso, FOXP2 cumple un rol en el desarrollo del cerebelo, olivas inferiores, tálamo y ganglios basales frontales, todos los cuales se encuentran interrelacionados e implicados, por lo menos, en el sistema motriz.

Evolución de FOXP2 y del lenguaje

El laboratorio de Svente Pääbo en Leipzig secuenció las series complementarias de DNA que codifican la proteína de FOXP2 en chimpancés, otros simios, monos y ratones, comparándolas con el fragmento correspondiente de DNA en humanos. Al mismo tiempo se investigó la variación intraespecífica en la versión humana del gen, sin encontrar diferencias en individuos de múltiples razas. Sorprendentemente, pues, en un gen tan grande (más de 600.000 bases), la versión humana parece universal en nuestra especie. Igualmente curioso es el hecho de que la proteína que FOXP2 expresa difiera sólo en tres posiciones de la ortóloga en el ratón (de cuyo linaje evolucionario nos separamos hace setenta millones de años), lo que demuestra una gran conservación de estructura.

Por otra parte, la versión de la proteína en el chimpancé muestra una sola diferencia con respecto a la del ratón, y dos (en el exón 7 de FOXP2) con respecto al humano. Dicho de otro modo: en los casi seis millones de años que separan nuestra historia evolutiva de la del chimpancé, se han dado, en nuestro linaje, dos de los tres cambios mencionados para los otros setenta millones de años de evolución. Al menos uno de esos dos cambios con respecto a los chimpancés podría ser lo que hace que la proteína se comporte de modo diferente, y relacionado en algún sentido con el lenguaje, en las células humanas.

El mismo grupo, liderado por Wolfgang Enard, planteó un modelo razonable de cuándo se pudo haber dado la mutación humana en FOXP2, y concluyeron, con una certeza del 95%, que tuvo que haber sucedido durante los últimos 120.000 años. Entonces, si, como sugieren los datos de la familia KE, FOXP2 es una piedra angular en la arquitectura de la facultad del lenguaje y no mutó a su forma actual en humanos hasta cuando se nos dice, el protolenguaje que probablemente usaban los neandertales debía de ser significativamente diferente del nuestro.

FoxP2 en pájaros cantores [aves canoras]

El laboratorio de Stephanie White en UCLA mostró cómo un linaje separado de nosotros por trescientos millones de años de evolución —los pájaros cantores [las aves canoras]— presenta una variante del gen FoxP2 (por convención, en minúscula) con dos características de interés. En primer lugar, el gran nivel de conservación: sólo ocho bases difieren en la región que codifica la proteína (similitud de más del 98%). Segundo, el gen aparece expresado en los dos circuitos cerebrales que determinan las propiedades de adquisición y producción del canto en los pájaros.

El caso más estudiado es el de los jilgueros mandarines –para ser más exactos diamantes mandarines (Taeniopygia guttata)–, que poseen un centro vocal bien identificado en sus cerebros: el high vocal center, o HVc, que está más desarrollado en los mejores cantores. El canto es parcialmente innato y parcialmente adquirido. Si se le aísla dentro de un período crítico posterior al nacimiento, el polluelo desarrolla sólo una versión empobrecida de su canto. El paralelismo con el lenguaje es obvio. Al igual que en los humanos, la canción de los mandarines presenta variantes dialectales, lo que les confiere la posibilidad de desarrollar estructuras más complejas transmitidas culturalmente.

El substrato anatómico del desarrollo del canto se basa en el núcleo magnocelular lateral del neostriato anterior (lMAN, en inglés). Si se lesiona esta área en los primeros dos meses de su vida, el polluelo desarrolla una canción anormal, lo que no sucede en el pájaro adulto. El centro lMAN envía una señal eferente al núcleo robusto del archistriatum (RA), centro de salida en el circuito de producción, responsable de las señales que gobiernan las motoneuronas respiratorias del pájaro y su órgano fonador durante el canto (la “siringe”). La proyección de lMAN al RA se encarga también de casar la canción del tutor con la producción en la vía HVc-RA.

El HVc es responsable de la secuencia rítmica en la canción, el RA de las notas. En polluelos criados en aislamiento –sin posibilidad de comparar la producción en HVc-RA con la canción de un tutor– falla más la estructura de notas que la secuenciación, lo que sugiere que el sistema controlado por el HVc depende menos de información no expresada en el genoma. Esto iría confirmado por el aislamiento de FoxP2 en el circuito de aprendizaje, conectado (a través del área X, que sólo aparece en aves canoras o vocales) al HVc que determina el ejercicio rítmico. El laboratorio de Constance Scharff ha mostrado cómo la expresión de FoxP2 en el área X aumenta durante la edad crítica del polluelo (35 a 50 días), mientras adquiere su canción.

Por su parte, White y su colaboradora Ikuko Teramitsu han mostrado que FoxP2 no sólo es clave en el establecimiento de los circuitos de aprendizaje. El mRNA de FoxP2 se subregula en el área X cuando el macho canta. Es más: tal bajada de concentración se da sólo cuando canta en aislamiento, practicando variantes de su canción, y no cuando le canta a la hembra. Es decir, la función de FoxP2 va más allá del desarrollo y no depende sólo del mero control del sistema motriz (involucrado en ambos supuestos, cuando el pájaro canta aislado o en compañía).

Un problema de compresión para la comprensión

Es impensable que FOXP2 y FoxP2 no tengan funciones relativamente homólogas, a pesar de las diferencias biológicas obvias entre pájaros y humanos. El HVc forma un circuito análogo al de los ganglios basales frontales en el cerebro humano (que conectan el área de Broca con el núcleo caudado y putamen, el tálamo y eventualmente el córtex motriz). Pero, además, lo que consigue el pájaro a nivel puramente computacional no es sustancialmente diferente de lo que necesitamos los humanos, tanto para el aprendizaje de las lenguas como para su procesamiento. Tomemos la secuencia “mi re# mi re# mi si re# do la”. Cualquiera reconoce el motivo inicial de la Para Elisa, y lo distingue del de Claro de luna o la Patética. Tales motivos son agrupamientos de sonidos y silencios en el tiempo, en dimensiones rítmico-melódica y armónica, dentro de una ventana de memoria característica. Dicho espacio de memoria no es ni demasiado grande ni demasiado pequeño, ya que, de lo contrario, sería imposible distinguir un motivo de otro. Computacionalmente, entendemos estas cuestiones como régimen de memoria, que implica un autómata de pila (ADP) para este ejemplo (que permite la identificación plástica de frases musicales). Tal autómata es más rico que uno de estados finitos, AEF (cuya memoria es rígidamente equivalente al proceso que computa) y menos que una máquina de Turing (con memoria de tamaño y plasticidad ilimitadas, lo que permite cualquier computación).

Los diamantes mandarines, por la lógica del aprendizaje/transmisión de sus canciones dentro de los parámetros físicos que las permiten, tienen que computar sus cantos en términos de un ADP. Si sólo procesaran en términos de AEF, no podría explicarse la plasticidad ni el rápido aprendizaje de las canciones en el período crítico. Cabe esperar, por tanto, que, a nivel informático, dicho circuito de adquisición conlleve un ADP. Como, además, la adquisición se da con respecto a cantos del formato adecuado producidos por el circuito de producción, también cabe pensar que el segundo circuito conlleva tal autómata, como quiera que esto sucede a nivel biológico.

El output de la siringe (como el de la laringe humana) es esencialmente unidimensional, debido a limitaciones fisiológicas. Esto se aprecia con representar un canto en notación musical, cuyo soporte central es la melodía; la armonía se abstrae de las combinaciones permitidas, pero no está directamente representada. Matemáticamente, esto nos sitúa ante un problema de compresión: dos dimensiones musicales tienen que reducirse a una, perdiendo información en el proceso. Al piano, es lo que hace que Gould no suene como Rubinstein, incluso si tocan la misma pieza. En el caso de los pájaros, la compresión plantea un problema, en última instancia, de comprensión. A no ser que use la telepatía, un pájaro jamás podrá trasmitirle a otro exactamente la misma información bidimensional utilizando un soporte unidimensional.

A través de un ADP de algún modo implícito en su cerebro, el pájaro puede aproximarse a una reconstrucción de lo que otro quiso expresar: al permitir analizar —dentro de la ventana computacional relevante— relaciones entre los sonidos de primer nivel, puede formular una hipótesis de nivel superior de la estructura procesada, siempre que el pájaro productor comprima su expresión de acuerdo a criterios de ADP idénticos. La comunicación no es perfecta, pero sí suficiente. Además, predice variabilidad controlada y un ejercicio de memoria sistémica, que establecerá los límites de adquisición hasta el tiempo crítico en que ese tipo de estructura mental se degrade o se limite, por razones endocrinas.

Lo esperable sería que el ADP de los mandarines se encontrara en el área X, punto de conexión entre el lMAN de aprendizaje y el HVc de producción. Ése es el lugar donde se aprecia regulación de FoxP2, tanto en el aprendizaje como en la producción. La pregunta es: ¿existe relación entre FoxP2 y la memoria operativa del sistema ADP presupuesto?

Hacia una nueva visión de la evolución lingüística

El neurolinguista de Georgetown Michael Ullman observa cómo el TEL-g se asocia con disfunciones en los ganglios basales (núcleo caudado) y el córtex frontal (área de Broca). Los circuitos de los ganglios basales frontales se reconocen como activos en la memoria de procedimiento. Ullman plantea la hipótesis de que ésta es la causa principal del TEL–g, verdadero desorden lingüístico de procedimiento, que alcanzaría a otros fenómenos de ritmo y similares.

Massimo Piattelli-Palmarini y yo sugerimos que la hipótesis de Ullman, modificada para incidir sobre el régimen de memoria de un autómata como el ADP, se puede extrapolar al área X de los mandarines. FoxP2 estaría regulando la ventana de memoria requerida en cada caso. Que el gen se subregule cuando el macho practica en solitario, generando variantes, mientras que se sobrerregule sutilmente cuando dirige una canción determinada a la hembra, tendría sentido si la ventana de memoria es necesaria en el segundo caso, cuando se pretende la comunicación. Una pregunta fundamental es qué sucede en el área X de la hembra cuando procesa el canto del macho; todavía no existen datos en este sentido.

El problema de compresión/comprensión se multiplica en el caso del lenguaje, cuyas dimensiones internas son múltiples, pero que sigue teniendo que hacerse público en la unidimensionalidad del habla enraizada en la laringe.

Dado lo arriesgado de extrapolar de mandarines a humanos, es de interés un estudio de Weiguo Shu y colegas que muestra cómo la ablación de FoxP2 en ratoncillos se correlaciona con una reducción en el número de llamadas de aislamiento por parte de la cría separada de la madre. Al parecer, las vocalizaciones de los adultos son mucho más complicadas de lo que se suponía, y podrían compartir características con el canto observable en los pájaros. Tales “ratones cantores” constituirían un modelo evolutivamente más cercano a nosotros, y, además, tienen la ventaja de que para esta especie hay técnicas de manipulación genética que no existen aún para los pájaros.

Todo lo expuesto plantea un acercamiento a la evolución humana — concretamente, a la del lenguaje— radicalmente distinto a lo que se ha intentando hasta ahora, desarrollando una hipótesis ensayada en un artículo ya clásico de Chomsky, Fitch y Hauser (Science, 2002). La idea de ligar la memoria operativa a la transición al Paleolítico Superior (período que coincide con la datación de la mutación en FOXP2) ha sido recientemente defendida por el psicólogo Frederick Coolidge y el arqueólogo Thomas Wynn. Aunque ellos hablan de “memoria de trabajo” en sentido amplio, no hay razón para dudar que estemos de nuevo ante un caso de avance evolutivo en la memoria de procedimiento, y, en cualquier caso, un ajuste en el ADP que sin duda tenía ya nuestro antepasado común con los neandertales.

La biología molecular nos permite este tipo de extrapolaciones. Podemos así imaginar a un homínido del género sapiens con la capacidad conceptual de un chimpancé y un tipo de reorganización cerebral, de algún modo ligado al FoxP2 mutado, que inaugura un control nuevo de este aparato conceptual y su compresión articulatoria. Esto haría público el sistema conceptual, de manera no muy diferente a lo que está sucediendo en el área X de los mandarines. Ellos comunican cantos románticos; nosotros, pensamientos enrevesados.

Saldremos de dudas sobre esa hipótesis cuando el grupo de Pääbo publique el genoma del neandertal. Lo haremos, sobre todo, cuando entendamos el carácter regulador de FOXP2. En cualquier caso, hasta sobre evolución lingüística podemos aprender mucho estudiando otros organismos. Por ponerlo en forma de eslogan, que haría las delicias del genial jesuita Athanasius Kircher (que anticipó la evolución de Darwin y llegó a pensar en formas evolutivas como camello + gorrión = avestruz…), en el fondo somos la integral en el tiempo –al nivel neuronal relevante y con las matizaciones que se quieran– de simpáticos chimpancés con jilgueros.

Juan Uriagereka, catedrático de la Universidad de Maryland, doctor en Lingüística por la Universidad de Connecticut y licenciado por la Universidad de Deusto; autor de varios libros (entre otros, Pies y Cabeza, Visor, 2005) y artículos técnicos sobre biolingüística; director de veinte tesis doctorales en diferentes universidades, y conferenciante habitual en Estados Unidos, Europa y Asia. Recibió el Premio Euskadi de Investigación en 2001.

Edición realizada por César Tomé López a partir de materiales suministrados por CIC Network