La mielina, componente activo del cerebro que aprende
Una revisión publicada en Trends in Molecular Medicine sitúa a la mielina como mucho más que una estructura destinada a acelerar la transmisión nerviosa. Según sus autores, la mielina participa activamente en la plasticidad cerebral —la capacidad del cerebro para adaptarse y reorganizarse— y los receptores acoplados a proteína G (GPCR, por sus siglas en inglés), activados por neurotransmisores, son piezas clave de ese proceso. Entender cómo se regula esta plasticidad abre nuevas perspectivas terapéuticas para diversas enfermedades neurológicas.
La mielina es la vaina lipídica que envuelve los axones y permite la rápida conducción de los impulsos eléctricos. Durante décadas se la consideró un elemento fundamentalmente pasivo: su función era aislar las fibras nerviosas y aumentar la velocidad de conducción. Sin embargo, la evidencia acumulada en los últimos años muestra que la mielina es también una estructura dinámica, capaz de responder a la actividad neuronal y de ajustarse a las necesidades funcionales de los circuitos cerebrales.
«La mielina es una estructura dinámica que responde a la actividad cerebral; ya no puede considerarse un elemento pasivo», afirma Carlos Matute, catedrático de la Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea (UPV/EHU) e investigador principal de CIBERNED, y autor principal del trabajo.
La plasticidad cerebral —la capacidad del cerebro para reorganizarse en respuesta a la experiencia— ha sido asociada clásicamente con cambios en las sinapsis. La revisión propone ampliar esa imagen: la organización y la dinámica de la mielina también forman parte del proceso adaptativo. «La mielina forma parte de los mecanismos que permiten al cerebro reorganizarse», concluye Matute. «Es un elemento dinámico del funcionamiento cerebral, no solo de su arquitectura».
«La evidencia apunta a que los GPCR, activados por neurotransmisores, son un eje central que conecta la actividad neuronal con la remodelación de la mielina en el cerebro adulto», explica Marta Cimadevila, investigadora posdoctoral del equipo.
Los GPCR, expresados por los oligodendrocitos y sus progenitores, actúan como sensores de neurotransmisores como el glutamato, la acetilcolina o la histamina. Su activación desencadena cascadas de señalización intracelular que promueven la formación de nuevas vainas de mielina, la remodelación de las ya existentes y la adaptación funcional de los circuitos neuronales. De este modo, la actividad sináptica puede traducirse en cambios estructurales de la mielina, proporcionando una base molecular para la plasticidad del cerebro adulto.
Los autores subrayan además el papel de los oligodendrocitos, las células del sistema nervioso central productoras de mielina. Lejos de limitarse a generar una envoltura aíslante, estas células interpretan señales químicas procedentes de las neuronas y regulan la mielinización en función de la actividad cerebral.
La revisión destaca igualmente que la mielina cumple funciones metabólicas, además de las eléctricas. Diversos estudios sugieren que puede contribuir al mantenimiento energético de los axones y actuar como una reserva metabólica en situaciones de estrés, lo que amplía sustancialmente la visión tradicional de su función.
La relevancia clínica de estos hallazgos es considerable. Las alteraciones de la mielina están implicadas en un amplio espectro de trastornos neurológicos, desde enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple hasta trastornos neurodegenerativos y neuropsiquiátricos. En este contexto, la señalización mediada por GPCR en las células de la línea oligodendroglial podría convertirse en una diana terapéutica estratégica para promover la remielinización y desarrollar nuevos abordajes de tratamiento.
Referencia:
Edición realizada por César Tomé López a partir de materiales suministrados por UPV/EHU Komunikazioa
