La exposición prenatal al alcohol tiene efectos negativos en el desarrollo del feto y, dependiendo de la dosis, puede dar lugar a alteraciones neurofisiológicas serias. Los efectos más severos de la exposición crónica a altas dosis provocan el llamado síndrome alcohólico fetal (SAF). El síndrome incluye déficits de crecimiento, rasgos faciales característicos y daños en el sistema nervioso central que conducen, inevitablemente, a dificultades de aprendizaje y problemas de comportamiento.
Aunque los efectos de la exposición a altas dosis de alcohol están bien establecidos, no se conocen igual de bien los de la exposición a niveles que no dan lugar al desarrollo de un SAF característico. Además, este ha sido un campo de estudio difícil porque casi toda la información se ha obtenido preguntando a las madres sobre su propio consumo durante el embarazo. Y por razones obvias, incluso cuando ha sido moderado, tienden a decir haber ingerido menos del que realmente han tomado. Por esa razón, unos investigadores alemanes ha recurrido al uso de etil glucurónido (EtG) como indicador. La degradación del alcohol en el hígado da lugar a la producción de EtG, que puede pasar a la sangre del feto de una mujer embarazada y, a través de la sangre, también a su intestino. Tiende por ello a acumularse junto con otros productos de desecho que han de ser expulsados al evacuarse el meconio, que es el primer excremento de los recién nacidos. La concentración de EtG puede medirse en volúmenes de meconio muy pequeños, aunque de su concentración no pueden deducirse niveles precisos de exposición prenatal al alcohol.
Los investigadores alemanes han observado que niños de entre 6 y 9 años de edad que habían dado positivo en EtG (de acuerdo con un umbral fiable para evitar falsos positivos) presentaban, en promedio, un cociente de inteligencia (IQ) 6 puntos inferior a los niños con niveles de EtG inferiores al valor umbral preestablecido (EtG negativo). También han encontrado una correlación positiva entre síntomas de trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) -principalmente déficit de atención- y la concentración de EtG en meconio.
Como tenían la sospecha de que los efectos del alcohol se producen a través de lo que se conoce como mecanismos epigenéticos, analizaron también la metilación de ADN en muestras celulares de niños EtG positivos y EtG negativos. La metilación de ADN es un proceso por el que se añaden grupos metilo a la molécula de ADN y puede ocurrir por efecto de factores ambientales diversos. Como consecuencia, puede modificarse la actividad del segmento de ADN afectado y tener, por ello, consecuencias duraderas en los rasgos que dependen de esas zonas del genoma. Por esa razón, los investigadores estudiaron también la posible relación entre el déficit de atención de los niños EtG positivos y los genes que habían sido afectados por la metilación. Lo que observaron fue que los niños con muestras claras de haber sufrido exposición prenatal al alcohol presentaban 193 genes –agrupados en 19 asociaciones funcionales- cuya actividad había sido potencialmente modificada. Algunos de esos lotes de genes cumplen un papel crucial en la diferenciación, crecimiento y función neuronal. Todos los efectos se establecieron descontando el efecto del estatus socioeconómico de las madres.
Estas investigaciones no solo han establecido una relación entre la exposición prenatal al alcohol y el desarrollo de problemas cognitivos persistentes en los niñas y niños afectados, sino que han encontrado una asociación con efectos epigenéticos del alcohol. Dadas las consecuencias de tales efectos, toda insistencia en la importancia de evitar el consumo de alcohol por parte de las mujeres gestantes es poca.
Fuente:
Stefan Frey, Anna Eichler, Valeska Stonawski, Jennifer Kriebel, Simone Wahl, Sabina Gallati, Tamme W. Goecke, Peter A. Fasching, Matthias W. Beckmann, Oliver Kratz, Gunther H. Moll, Hartmut Heinrich, Johannes Kornhuber and Yulia Golub (2018): Prenatal Alcohol Exposure Is Associated With Adverse Cognitive Effects and Distinct Whole-Genome DNA Methylation Patterns in Primary School Children. Frontiers in Behavioral Neuroscience 12 (art. 125).
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Sobre el autor: Juan Ignacio Pérez (@Uhandrea) es catedrático de Fisiología y coordinador de la Cátedra de Cultura Científica de la UPV/EHU
Una versión anterior de este artículo fue publicada en el diario Deia el 12 de agosto de 2018.
