Regulación de la circulación (2): control de la microcirculación

Arteriolas y capilares sanguíneos.

La circulación está sometida a un estricto control al objeto de garantizar, en primer lugar, un suministro de sangre suficiente al encéfalo y al corazón, un suministro suficiente al resto de órganos y tejidos corporales a continuación y, por último, una cierta constancia en el volumen de los tejidos y la composición del fluido intersticial. El flujo sanguíneo a través de los capilares se ajusta en función de las necesidades de irrigación de los tejidos, y ese ajuste se puede producir tanto por la acción del sistema nervioso, como mediante control local. Ya vimos aquí las particularidades del sistema de control nervioso de la circulación. En esta anotación pasaremos a describir el control de la microcirculación en los tejidos y, para ello, conviene no perder de vista los elementos que configuran el sistema circulatorio.

La mayoría de las arteriolas están inervadas por fibras simpáticas que liberan el neurotransmisor noradrenalina. En las arteriolas hay dos tipos de receptores adrenérgicos, α y β. Cuando se une una molécula de noradrenalina a los α-adrenorreceptores de la musculatura lisa de las arteriolas, estas reducen su diámetro (vasoconstricción), por lo que aumenta la resistencia al flujo y sube la presión arterial. Los β-adrenorreceptores, sin embargo, se encuentran en posiciones distantes de las terminaciones nerviosas simpáticas, por lo que lo normal es que se combinen con catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que han sido liberadas por neuronas adrenérgicas del sistema nervioso autónomo (noradrenalina, principalmente) y, sobre todo, por las células del tejido cromafín de la médula adrenal (adrenalina). En otras palabras, se trataría más bien de receptores hormonales. Paradójicamente, su efecto es vasodilatador, por lo que se opone al de la noradrenalina que se une a los -adrenorreceptores.

Las catecolaminas ejercen efectos variados y, como hemos visto, incluso pueden ser contrapuestos. Esos efectos dependen del tipo de receptor con el que se unen pero, además, también varían dependiendo de su concentración sanguínea, debido a la diferente sensibilidad de los receptores a una catecolamina y a la otra. Y para complicar aún más el panorama, otros factores, como el tono del músculo liso o el efecto modulador de sustancias como el neuropéptido Y o el ATP, también inciden en la forma en que las catecolaminas ejercen sus efectos.

Las arteriolas que irrigan el encéfalo y los pulmones son inervadas por fibras parasimpáticas que liberan acetilcolina (fibras colinérgicas). En mamíferos la estimulación de estas fibras provoca vasodilatación.

Sean cuales fueren los mecanismos implicados en la regulación del flujo a través de arteriolas y capilares, el sistema funciona de manera que lo que se tiende a garantizar es la irrigación adecuada del encéfalo y el corazón. Por ello, si se produce una caída en la presión arterial, la respuesta del sistema consiste en limitar al máximo el flujo sanguíneo hacia el resto de órganos y dirigirlo preferentemente hacia los dos prioritarios.

Capilar sanguíneo.

Además del control nervioso, diferentes mecanismos operan a nivel local para regular la circulación en órganos y tejidos. Así, el músculo liso de los vasos se contrae en respuesta a la dilatación provocada por un aumento del flujo a su través. Se opone al aumento del diámetro y contribuye de esa forma a mantener dentro de unos límites relativamente estrechos el flujo a través del sistema capilar. Por otro lado, el calor provoca vasodilatación, y el frío tiene el efecto contrario.

La elevación del metabolismo de un tejido también suele venir acompañada por una disminución de la concentración de O2, y un aumento de la de CO2 y pH. Por ello, no es sorprendente que esas señales provoquen la dilatación de los vasos, permitiendo de ese modo una más rápida renovación de la sangre en esos tejidos y un mayor suministro de O2 y sustratos.

El endotelio vascular y otras células asociadas con la circulación liberan sustancias con actividad sobre los vasos. El endotelio produce y libera óxido nítrico (NO) de forma permanente. Regula el flujo sanguíneo y la presión en mamíferos y otros vertebrados provocando una relajación de la musculatura lisa. Al parecer, el estiramiento del endotelio, debido a un aumento del flujo, podría servir de señal para la síntesis de NO, gracias a la entrada de calcio en sus células y al papel de este en la activación de las enzimas responsables de su síntesis. Por otro lado, la hipoxia y la reducción del pH provocan la liberación de NO, de manera que bajo esas condiciones, su acción conduce a un aumento del diámetro de los vasos y, por lo tanto, del flujo.

Además de NO, el endotelio vascular también libera endotelinas (proteínas vasoconstrictoras) en respuesta al estiramiento (dilatación de la pared endotelial) y prostaciclina, que causa vasodilatación e inhibe la coagulación sanguínea.

En el corazón y los riñones, principalmente, se produce adenosina en respuesta a condiciones de anoxia o hipoxia. Cuando se reduce el suministro de oxígeno la adenosina coordina el suministro y el gasto energético provocando una reducción de la frecuencia de latido del corazón, de manera que disminuye el trabajo que realiza y, simultáneamente, causa vasodilatación coronaria, lo que eleva el suministro de oxígeno y nutrientes al corazón.

En los tejidos hipóxicos se eleva la actividad del denominado HIF-I (factor inducible por hipoxia 1), que reduce la transcripción génica con carácter general, a la vez que estimula la específica de genes asociados con la producción de eritropoietina, factores de crecimiento endotelial vascular, endotelina 1, sintetasa de NO y enzimas glucolítica

En definitiva, además del control que el sistema nervioso ejerce sobre la circulación general (que vimos aquí), también la circulación a través de arteriolas y capilares está sometida a control. En este segundo caso también interviene el sistema nervioso, pero además, hay mecanismos que actúan localmente. El conjunto de controles y mecanismos compensatorios consigue efectuar una regulación muy precisa, tanto del gasto cardiaco total (Q), a través de ajustes de la frecuencia de latido y la fuerza de impulsión, como del volumen preciso que se dirige a cada destino orgánico en función de las necesidades. Salvo condiciones patológicas, todo ello se consigue manteniendo la presión arterial dentro de los límites de referencia.

Sobre el autor: Juan Ignacio Pérez (@Uhandrea) es catedrático de Fisiología y coordinador de la Cátedra de Cultura Científica de la UPV/EHU

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